Noticia de la UGR: Desarrollan una nueva terapia farmacológica para combatir una enfermedad rara mitocondrial que afecta sobre todo a niños

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Granada – 28/11/2018

Científicos de la Universidad de Granada (UGR) han desarrollado una nueva terapia farmacológica, basada en un tipo de ácido fenólico, que resulta efectiva ante una modalidad severa de deficiencia en Coenzima Q10 (CoQ10), una rara enfermedad mitocondrial.

Científicos de la Universidad de Granada (UGR) han desarrollado una nueva terapia farmacológica, que presenta similitudes con uno de los precursores  de la coenzima Q10 (CoQ10), que resulta efectiva ante una modalidad severa de deficiencia en Coenzima Q10 (CoQ10), una rara enfermedad mitocondrial que afecta sobre todo a niños y para la que en la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz.

Su trabajo, que acaba de publicar la revista EMBO Molecular Medicine, ha demostrado la efectividad de este tratamiento experimental en un modelo animal (ratones), generado en la UGR, con deficiencia severa en CoQ, encefalomiopatía y muerte prematura, a través de la administración crónica de un análogo de uno de los precursores que las células eucariotas utilizan para sintetizar CoQ.

La Coenzima Q10 es una molécula sintetizada en las células del propio organismo y que tiene funciones esenciales en el metabolismo celular. La deficiencia en CoQ10 es un síndrome con manifestaciones clínicas muy heterogéneas. Usualmente, los casos que presentan síntomas neurológicos o aquellos que manifiestan la variedad multisistémica no responden al tratamiento convencional con altas dosis de CoQ10 exógena, debido a su baja capacidad para atravesar barreras biológicas y alcanzar el tejido nervioso.

En este contexto, el objetivo de este trabajo ha sido evaluar una opción terapéutica que sea efectiva para los casos más severos de deficiencias en CoQ10. La hipótesis de trabajo de los investigadores se basó en estudios previos en levaduras y cultivos celulares generados en los últimos años por diversos grupos internacionales, incluido el de la UGR.

Los resultados muestran que la molécula terapéutica es capaz de modular el complejo de síntesis de CoQ, de forma que se estimula la síntesis endógena de CoQ.

“Pero también hemos visto, y esto es incluso más importante, que la molécula terapéutica es capaz de reducir los niveles de metabolitos intermediarios de la CoQ que pueden ser tóxicos para la central de producción de energía de las células”, explica el investigador del Centro de Investigación Biomédica de la UGR Luis Carlos López García, uno de los autores del trabajo.

En consecuencia, estos cambios metabólicos inducen un aumento en la capacidad de las células para producir energía, junto con una reducción de los marcadores moleculares e histopatológicos característicos de las encefalomiopatías mitocondriales.

El resultado final es una mejora de las características fenotípicas del modelo animal con un aumento muy significativo de la esperanza de vida: mientras que los ratones mutantes sin tratar llegan a vivir un máximo de 7 meses de vida, los ratones mutantes tratados son capaces de llegar hasta los 25 meses de vida, acercándose a la curva de supervivencia característica de los ratones sanos.

“Los resultados terapéuticos que hemos obtenido son muy importantes, por lo que uno de los objetivos a medio plazo es hacer la traslación a la clínica. Hay algunos mecanismos de respuesta al tratamiento que aún no entendemos, por lo que estamos trabajando en nuevos diseños experimentales que nos ayuden a comprender estos aspectos, lo que debería contribuir a entender mejor la fisiopatología de las enfermedades mitocondriales y a generar nuevos avances terapéuticos, para esta y otras patología mitocondriales. Al mismo tiempo, estamos probando otras moléculas con características muy interesantes que pueden ser importantes no solo para el tratamiento de enfermedades severas sino también como nutraceúticos para la población sana o sin estados patológicos severos.” – Luis López García

La mayor parte del trabajo experimental de esta investigación ha sido desarrollado por Agustín Hidalgo y Eliana Barriocanal, contratados FPU y de la Junta de Andalucía, respectivamente, en el grupo CTS-101 del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada.

El trabajo ha contado también con colaboraciones importantes, entre las que destaca las del profesor Mohammed Bakkali, del departamento de Genética de la UGR, y la de los profesores Juan Duarte y Miguel Romero, como miembros de la de Unidad de Excelencia “UNETE”.

 

Fuente: https://canal.ugr.es/noticia/terapia-farmacologica-combatir-enfermedad-mitocondrial-rara/

Creación urgente de la Especialidad de Genética Clínica

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Madrid – 2/11/18

Nos ha llegado desde las redes sociales y vía métodos de comunicación más tradicionales, esta petición en Change.org de Genetistas Sin Especialidad.

Creada hace tan solo 2 semanas, la petición busca ir mas allá de los 7000 firmantes que tiene actualmente. En ella, se dirigen al Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Distintos medios de comunicación, tanto generales como especializados, se habían hecho eco de la falta de genetistas clínicos reconocidos «oficialmente». Según ellos, este problema no es reciente si no que se remonta desde varios años atrás.

 

Desde la Fundación, apoyamos esta iniciativa y deseamos que la especialidad de Genetista clínico sea oficial.

Una colaboración americana-uruguaya será galardonada por desarrollar la primera terapia efectiva contra la Atrofia Muscular Espinal (AME)

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EE.UU – 19/10/2018

Los colaboradores Adrián Krainer, del Laboratorio Cold Spring Harbor, y C. Frank Bennett, de Ionis Pharmaceuticals, recibieron el Premio Breakthrough 2019 en la categoría Ciencias de la Vida. Ganaron por el desarrollo de la primera terapia efectiva para la atrofia muscular espinal (AME), Spinraza.

El premio  honra los avances transformadores hacia la comprensión de los sistemas vivos y la extensión de la vida humana. El trabajo de Krainer hizo exactamente eso cuando desarrolló una nueva terapia para la AME basada en un proceso biológico llamado empalme de ARN. La AME es causada por un gen defectuoso de Supervivencia de la Neurona Motora (SMN1). Esta produce una proteína que es crucial para las neuronas motoras, las células nerviosas que controlan los músculos, llamadas SMN. Krainer y sus colegas de laboratorio, en colaboración con el equipo de Bennett, desarrollaron una forma de activar un gen de respaldo presente en todos los pacientes de AME llamado SMN2. Hacerlo causa que SMN2 produzca más proteína SMN crucial.

El fármaco resultante, nusinersen (Spinraza), se probó con éxito en ensayos clínicos, patrocinados por Ionis y Biogen, lo que resultó en la aprobación de la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) en diciembre de 2016.

Nusinersen es el primer tratamiento aprobado por la FDA para la AME y es el primero de una nueva y prometedora generación de terapias antisentido en desarrollo para varios trastornos neurológicos, cáncer y otras enfermedades.

«Creo firmemente en la importancia de la colaboración entre la investigación académica y la industria», dijo Krainer. “Frank y yo, y nuestros respectivos equipos, tenemos diferentes áreas de experiencia: empalme de ARN y farmacología antisentido. «Combinando nuestras fortalezas únicas, logramos lograr algo tan importante, de lo que miles de pacientes de AME ahora se están beneficiando».

«Trabajar con Adrián ha sido una de mis colaboraciones más agradables», dijo Bennett, «fue como dos corrientes de investigación básica que se unen. Fue casi mágico, la forma en que las cosas terminaron funcionando «.

La ceremonia de entrega del Premio Breakthrough se llevará a cabo el 4 de noviembre en el Centro de Investigación Ames de la NASA en Palo Alto, California.

 

Fuentes:

http://www.curesma.org/news/breakthrough-prize-krainer-bennett.html 

https://www.elpais.com.uy/vida-actual/oscar-ciencia-investigador-uruguayo.html

Noticia de The Scientist: La edición genética restaura la expresión de distrofina en un modelo canino de DMD

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En un estudio, los autores Amoasii et al. han probado esta técnica en un modelo de perro con DMD. Este presenta mucha características de la enfermedad humana.

«Este es un artículo muy emocionante ya que muestra que la edición de genes puede ser razonablemente [efectiva] en un modelo animal grande de DMD», Kay Davies, director de la Unidad de Genómica Funcional de MRC en la Universidad de Oxford y no estuvo involucrado en esto trabajo, dice GEN.

El tratamiento genético aprobado actualmente, el eteplirsen de Sarepta Therapeutics (Exondys 51), solo puede restaurar la distrofina a alrededor del 1% de los niveles normales. Y solo en algunos pacientes.

El trabajo anterior de los mismos autores, dirigido por Eric Olson en el Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, y otros, ha demostrado en ratones y células humanas que el CRISPR-Cas9 administrado por virus puede aumentar los niveles de expresión mucho más alto que Exondys.

El año pasado, el grupo de Olson demostró que podría restaurar la producción de proteínas funcionales en ratones adultos.

En el estudio actual, los investigadores utilizaron vectores virales para administrar CRISPR directamente a los músculos de dos perros enfermos. Tras seis semanas de tratamiento, los animales produjeron la proteína en alrededor del 60% de los niveles normales en algunas fibras musculares. El examen microscópico mostró que la integridad muscular había mejorado.

La siguiente vez que el equipo administró los vectores en el torrente sanguíneo de otros dos perros. El animal que recibió la dosis más alta produjo distrofina hasta el 70% de los niveles normales en el músculo esquelético después de ocho semanas, y el 92% en el músculo cardíaco.

 

Anecdóticamente, los perros «mostraron signos evidentes de mejora de la conducta (correr, saltar). Fue bastante dramático», le dice Olson a Wired.

 

El trabajo aún está lejos de ser aplicado a los humanos. Olson le dice a Wired que primero están planeando ejecutar ensayos caninos a más largo plazo. «Solo tenemos que ser muy, muy, muy cuidadosos con esto», dice. «No queremos que se produzcan errores por intentar moverse demasiado rápido».

Estos datos en animales grandes apoyan que estos enfoques pueden ser clínicamente útiles para el tratamiento de la DMD.

Fuente: https://www.the-scientist.com/news-opinion/crispr-treatment-for-duchenne-muscular-dystrophy-helps-dogs-64740

Autor: Catherine Offord

 

Noticia de la Agencia Europea de Medicamentos: Se actualiza la ficha informativa del Translarna

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La Agencia Europea de Medicamentos es una agencia descentralizada de la Unión Europea ubicada en Londres. Es responsable de la evaluación científica, supervisión y el monitoreo seguro de los medicamentos en Europa. Protege la sanidad pública y animal en los territorios de los 28 miembros de la Unión Europea. También de aquellos países recogidos en la Área Económica Europea. Se asegura que todos los medicamentos sean sanos, eficaces y de alta calidad. Abarca un mercado de más de 500 millones habitantes en la UE.

De la ficha informativa, queremos destacar:

A Translarna se le ha concedido una «autorización condicional». Esta modalidad de aprobación implica que se espera obtener más información sobre este medicamento. La Agencia revisará cada año la información nueva que pueda estar disponible y esta información general se actualizará cuando sea
necesario.

Dado que a Translarna se le ha concedido una autorización condicional, la compañía que lo comercializa deberá presentar los resultados de un nuevo estudio en el que se compare Translarna con un placebo para confirmar su eficacia y seguridad.

 

En España, es la empresa PTC Therapeutics, Inc  quién investiga y desarrolla una terapia para pacientes con enfermedades raras y genéticas.  Translarna, nombre comercial de ataluren, tiene licencia en el Área Económica Europea. Sirve para el tratamiento de la mutación sin sentido de la distrofia muscular de Duchenne en pacientes ambulatorios de cinco años en adelante. Ataluren es un nuevo fármaco en investigación en Estados Unidos.

En julio 2018, la empresa ha anunciado la presentación de los datos del Ensayo 030 en fase II de Translarna. Demuestran que la seguridad y el perfil fármaco-cinético de Translarna en niños de dos a cinco años con mutación sin sentido de distrofia muscular de Duchenne, fue consistente con la de niños mayores.

 

Fuente: http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Summary_for_the_public/human/002720/WC500171815.pdf

 

Noticia de The Scientist: La edición genética podría un día tratar las enfermedades musculares

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30/08/2018

La enfermedad de Duchenne resulta de las mutaciones en el gen DMD que codifica la distrofina. La distrofina forma parte de un complejo proteico que une al citoesqueleto de fibras musculares al tejido conectivo (la lámina basal). Es una larga proteína que actúa como amortiguador en la contracción muscular. Si esta proteína no funciona correctamente, las fibras musculares son fácilmente dañadas. En la imagen se observa como una mutación en el exón 44 irrumpe en la lectura correcta del gen, lo cual conlleva a la creación de una proteína disfuncional.

©Steve Graepel

Existen distintos tipos de mutaciones que causan la enfermedad, cada una modificando la lectura genética por lo que el proceso de traslación acaba prematuramente, produciendo una proteína no funcional. En la imagen de abajo, se muestran los ejemplos de eliminación, re-encuadre, omisión o salto y golpe de exón mediante la técnica del CRISPR (representada con el símbolo de las tijeras).

©Steve Graepel

 

Dado que se conoce como se desarrolla esta enfermedad, los investigadores pueden crear correcciones de edición genética.  Varios tratamientos potenciales se están probando en estudios pre-clínicos y clínicos en EE.UU y otros países. En algunos casos, buscan corregir las mutaciones en el gen DMD. En otras instancias, buscan restaurar la funcionalidad de la distrofina aunque esta sea más corta.

 

Autor: Sandeep Ravindran

Fuente: https://www.the-scientist.com/infographics/infographic–gene-editing-64735

Orpha.net saca un manual de procedimientos para la nomenclatura de enfermedades raras en español

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Orpha.net es un portal informativo sobre enfermedades raras y medicamentos huérfanos. Busca reunir y mejorar el conocimiento de estas enfermedades a todas las partes interesadas.  Se fundó en Francia en el año 1997 por el Instituto Nacional Francés de la Salud y de la Investigación Médica. Ha pasado a ser un esfuerzo conjunto europeo a partir del 2000.

 

En la actualidad, no hay un consenso general sobre cómo deben nombrarse las enfermedades raras. La finalidad última de este manual es aportar una serie de pautas para favorecer la nomenclatura correcta. Incluye reglas formales, reglas editoriales generales y reglas editoriales específicas.

 

Fuente: https://www.orpha.net/orphacom/cahiers/docs/ES/Disease_naming_rules_in_Spanish_R1_Nom_01.pdf

Noticia del Hospital Univ. Virgen del Rocío: El trabajo en Genética que desarrolla el Hospital recibe la medalla del Parlamento Europeo

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Sevilla – 18/09/2018

El reconocimiento Premio Ciudadano Europeo lo ha recogido Guillermo Antiñolo, director de la Unidad que investiga alternativas para combatir enfermedades de origen genético y propulsor del proyecto Medical Genome Project.

La Unidad de Gestión Clínica de Medicina Maternofetal, Genética y Reproducción del Hospital Universitario Virgen del Rocío ha recibido una prestigiosa distinción, el Premio Ciudadano Europeo que otorga anualmente desde 2008 el Parlamento Europeo «a personas u organizaciones excepcionales que luchen por los valores europeos, promuevan la integración entre ciudadanos y los Estados miembros o faciliten la cooperación transnacional en el seno de la Unión, y a los que día a día tratan de promover los valores de la Carta de Derechos Fundamentales de la UE «.

En concreto, el galardón pone en valor las investigaciones que están desarrollando para combatir enfermedades en el campo de la genética, y los nuevos recursos diagnósticos y de gestión del conocimiento en enfermedades raras en los que están trabajando.

Así, entre su actividad cabe destacar el Proyecto Genoma Médico. Se trata del primer gran mapa genético de pacientes puesto a disposición de la comunidad científica, un inmenso banco de datos que, con la historia clínica digital implantada, permitirá avanzar de forma crucial en el campo de las enfermedades raras (ER), una de las prioridades en I+D y salud de la UE. Ya se ha secuenciado el genoma completo de 267 personas no relacionadas.

Este proyecto, liderado por Guillermo Antiñolo, quien además es director de la Unidad de Medicina Maternofetal, Genética y Reproducción del Hospital Universitario Virgen del Rocío, «supone un nuevo paradigma a nivel internacional mediante los conocimientos más avanzados de genética, el Big Data y la digitalización en salud, prioridades de I+D de la UE».

Con más de 500 profesionales, la Unidad de Medicina Maternofetal, Genética y Reproducción del Hospital Universitario Virgen del Rocío tiene una larga trayectoria en la I+D biomédica. En 2008 identificaron el gen EYS, que es la segunda causa más frecuente de ceguera hereditaria; en 2010, identificaron la causa genética más prevalente en la enfermedad de Hirschprung, que afecta al colon. Es, además, el centro de referencia para el diagnóstico genético preimplantatorio (PGD), por lo que han hecho posible el nacimiento de tres niños libres de una fatal enfermedad genética y HLA idénticos a un hermano enfermo. De este modo, existe la posibilidad de que las células madre del cordón umbilical de estos bebés sanos se utilicen para curar a su hermano.

Además, destaca su labor en el Programa de Medicina y Cirugía Fetal, donde han logrado las patentes de Sistema de Análisis y Gestión de Imágenes Quirúrgicas, y de un Distractor Quirúrgico Automático.

Un total de 50 entidades de 26 de los Estados miembros han sido galardonadas con el Premio Ciudadano Europeo 2018. Este año, que se conmemoran diez años de esta distinción, se ha organizado un primer acto de entrega para los tres premiados españoles (la Fundació Arrels, el Proyecto Integra de la Fundación Universidad Camilo José Cela, y la Unidad de Gestión Clínica de Medicina Maternofetal, Genética y Reproducción del Hospital Universitario Virgen del Rocío) organizado por la Oficina del Parlamento Europeo en Barcelona. Ya el 9 de octubre tendrá lugar una ceremonia en el Parlamento Europeo en Bruselas, a la que asistirán las 50 candidaturas europeas ganadoras.

 

Autor: Úrsula Palmar

Fuente: https://www.hospitaluvrocio.es/home-rocio/818-medalla-parlamento-europeo.html

Noticia de Acta Sanitaria: La cooperación en la UE sobre enfermedades raras, la iniciativa más importante en décadas

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Acta Sanitaria – 13/09/2018

El Panel de Expertos en Salud de la Unión Europea (UE) ha publicado una opinión sobre la efectividad de la aplicación del modelo de cooperación transfronteriza para trabajar frente a las enfermedades raras, en la que asegura que, potencialmente, esta coordinación se trate de “la iniciativa cooperativa europea más importante en décadas”.

Según estas conclusiones, los posibles puntos fuertes del modelo de cooperación transfronteriza en enfermedades raras incluyen, en particular, el valor añadido del intercambio de conocimientos y la integración de este sistema en los servicios nacionales de salud de cada Estado miembro. Sin embargo, apuntan que este sistema solo está en vigor desde hace un año, un tiempo “demasiado corto para hacer una evaluación de los resultados, costes y puntos de mejora”.

Entre los aspectos a tener en cuenta para su desarrollo, el Panel de Expertos señala la financiación y la sostenibilidad para alguno de los países menos pudientes, así como las diferencias entre sistemas de salud en la UE, que hacen más necesaria la cooperación. Además, considera que este modelo puede favorecer la creación de guías clínicas de estas enfermedades en la Unión Europea, un ámbito que en estos momentos “está lejos de ser satisfactorio”.

Documento borrador en inglés

Fuente: https://www.actasanitaria.com/cooperacion-enfermedades-raras/

Noticia de Notiweb: Científicos españoles regeneran la piel sin usar injertos

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El científico Juan Carlos Izpisua allana el camino hacia la reparación endógena de cualquier tejido dañado.

La ciencia aspira a convertir el ser humano en lagartija o quizá en ajolote, ese curioso anfibio mexicano con una asombrosa habilidad biológica: no solo es capaz de hacer crecer una pata o una cola perdida, sino también su corazón y otros órganos internos. Científicos del Instituto Salk de California, liderados por el español Juan Carlos Izpisua, han dado un paso más en esa dirección para cumplir el sueño de la regeneración, el que podría permitir al organismo humano repararse a sí mismo cuando esté dañado de una manera casi natural.

En la revista Nature los investigadores detallan cómo han curado una gran herida abierta y profunda al regenerar múltiples capas de la piel sin utilizar injertos. Lo han hecho reprogramando las células de una zona lesionada en nuevas células de la piel. Una de las claves es que el experimento se ha realizado en ratones, unos mamíferos como los humanos que no poseen la capacidad de regeneración de los anfibios.

ELIMINAR LAS ARRUGAS

Si se lograran trasladar estos resultados al hospital este avance abriría la puerta a numerosas aplicaciones médicas: el tratamiento de grandes quemados, el de diabéticos con úlceras que nunca cierran e incluso podría dar pistas para entender mejor el cáncer de piel entre otros problemas de dermatología.

Sus autores también aspiran a revolucionar el mundo estético y revertir la huella que deja el paso del tiempo en la envoltura humana. Con esta nueva aproximación, una piel surcada por arrugas profundas también podría volver a la tersura de la juventud.

Aunque de momento, esto último aún está por demostrar. «Hoy lo importante es que este trabajo es la prueba de concepto de que la regeneración endógena es posible. Podemos regenerar un tejido tridimensional formado por distintos tipos celulares a partir del propio organismo y sin necesidad de un trasplante externo. Eso en un mamífero tal y como nos han enseñado los libros de texto no es posible», explica con entusiasmo a ABC, Juan Carlos Izpisua, profesor del laboratorio de expresión génica del Instituto Salk y catedrático de Biología del Desarrollo de la Universidad Católica de Murcia.

La idea es que de esa manera algún día se pueda reparar cualquier tejido dañado sin extraer células del cuerpo ni hacer cultivos en el laboratorio. El próximo paso es regenerar con esta estrategia «el cartílago de las articulaciones, los riñones y el corazón», avanza.

DESDE EL INTERIOR DEL CUERPO

Los mamíferos no se regeneran, pero ha habido otros intentos científicos por forzar a la Naturaleza. El científico japonés Shinya Yamanaka recibió el premio Nobel en 2012 por abrir la primera puerta a la regeneración al encontrar una fórmula sencilla de cuatro genes con la que devolver a las células humanas a su estado primigenio de células madre. Gracias a este trabajo numerosos equipos científicos han podido crear desde piel a «miniriñones» o pulmones y vasos sanguíneos. Lo que se denomina «órganos de laboratorio».

Pero esta vez en lugar de trabajar en una placa de Petri, con células de cultivo, el equipo de Izpisua lo ha conseguido desde el interior del cuerpo, en la zona donde se ha producido la lesión. Bastó con inyectar un cóctel con cuatro factores de reprogramación.

Esto ya se había intentado en el corazón para generar nuevas células del músculo cardiaco, aunque nunca se había creado un tejido completo como la piel con sus múltiples capas.

Para tratar la úlcera, en lugar de fabricar un parche de piel en el laboratorio o de trasplantar la piel de otro lugar para cubrir la herida, el equipo del Instituto Salk reprogramó las células que intervienen de forma natural en la cicatrización. Las convirtió en queratinocitos basales, unas células parecidas a las células madre que actúan como precursores de los diferentes tipos de células cutáneas. «Nos pusimos a fabricar piel donde no había», asegura Masakazu Kurita, cirujano plástico y coautor de esta investigación.

No fue fácil conseguir la receta final para regenerar por completo la piel. Este grupo de investigadores necesitó cinco años y más de 2.000 experimentos diferentes hasta obtener la fórmula definitiva. Con la paciencia del método científico tradicional, se probaron las combinaciones de 86 factores de reprogramación diferentes hasta llegar a un cóctel de cuatro factores tras numerosas pruebas de ensayo y error.

NUEVA PIEL EN 18 DÍAS

Con el tratamiento se creó nueva piel en menos de tres semanas. A los 18 días de la aplicación, la herida se había cerrado y cubierto con una piel sana. La regeneración completa no se logró hasta seis meses después, un tiempo que los investigadores confían en acortar.

Los injertos de piel, con los que se trata a los grandes quemados, necesitan también tres semanas para fabricarse en el laboratorio. Pero una vez trasplantados requieren un par de semanas más para «prender» en la piel y no siempre se tiene éxito. El fracaso del injerto obliga a repetirlo y en este delicado y largo proceso muchos enfermos fallecen. Si la regeneración funcionara se evitaría todo este sufrimiento porque la piel se curaría de forma natural. «Y la Naturaleza trabaja mejor que los humanos», afirman los investigadores.

LA ALTERNATIVA A LOS INJERTOS DE LABORATORIO

Hasta la fecha la mejor alternativa para los grandes quemados era la piel fabricada en el laboratorio a la medida del paciente. Solo se necesita una pequeña muestra de piel sana del quemado para fabricarla sin riesgo a generar rechazo. Bastan 6 centímetros para conseguir hasta dos metros de nueva piel. En España, con ingeniería de tejidos se ha logrado reponer hasta el 80 por ciento de la superficie quemada de un paciente.La ventaja de esta piel de laboratorio es que prende tan bien como los autoinjertos, los trasplantes que se hacen quitando piel de una zona del cuerpo y estirándola mecánicamente para conseguir más cantidad. Pero en su fabricación se tardan tres semanas y durante ese tiempo el paciente está expuesto a un mayor riesgo de infección. Para protegerle se suele recurrir a injertos de piel cadáver, con los que se envuelve al quemado y se consigue una solución puente. Todo este proceso tiene un coste económico muy elevado, es traumático para el enfermo y no siempre obtiene el resultado esperado. La regeneración endógena de la piel evitaría todo este costoso y delicado proceso.

Referencia bibliográfica:

Masakazu Kurita< em>et al., 2018. In vivo reprogramming of wound-resident cells generates skin epithelial tissue. Nature. DOI: 10.1038/s41586-018-0477-4

FUENTE: http://www.madrimasd.org/notiweb/noticias/cientificos-espanoles-regeneran-piel-sin-usar-injertos?origen=notiweb

 

La imagen representa la primera prueba para la regeneración exitosa de un órgano funcional (la piel) dentro de un mamífero. / Salk Institute