{"id":11995,"date":"2019-09-06T11:49:12","date_gmt":"2019-09-06T10:49:12","guid":{"rendered":"http:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/non-classifiee\/buenas-noticias-de-un-proyecto-financiado-por-fundacion-isabel-gemio-federacion-asem-y-feder-noticia-ciber-isciii"},"modified":"2019-09-06T11:49:12","modified_gmt":"2019-09-06T10:49:12","slug":"buenas-noticias-de-un-proyecto-financiado-por-fundacion-isabel-gemio-federacion-asem-y-feder-noticia-ciber-isciii","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/non-classifiee\/buenas-noticias-de-un-proyecto-financiado-por-fundacion-isabel-gemio-federacion-asem-y-feder-noticia-ciber-isciii","title":{"rendered":"Buenas noticias de un proyecto financiado por Fundaci\u00f3n Isabel Gemio, Federaci\u00f3n ASEM y FEDER &#8211; Noticia Ciber ISCIII"},"content":{"rendered":"<div class=\"central-noticias-destacadas-autor\">\n<h1 class=\"titulo st2\">Hallan una terapia para una rara enfermedad card\u00edaca: la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5<\/h1>\n<div class=\"detalle-foto-noticia\">\n<div class=\"pieFoto\">Imagen*<\/div>\n<p><img decoding=\"async\" class=\"w100\" src=\"https:\/\/www.ciberisciii.es\/media\/1217085\/imagecnic.jpg?crop=0,0.056172839506172835,0,0.084038800705467417&amp;cropmode=percentage&amp;width=735&amp;height=325&amp;rnd=132121620690000000\" \/><\/p>\n<div class=\"divider-alone\"><\/div>\n<\/div>\n<div class=\"info-noticia\"><b><em>CNIC |\u00a0<\/em><\/b>jueves, 5 de septiembre de 2019<\/div>\n<div class=\"divider\"><\/div>\n<p>La miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 es una enfermedad gen\u00e9tica letal para la que desgraciadamente no existe cura. Ahora, investigadores del CIBERCV, del CNIC y del Hospital Puerta de Hierro Majadahonda (Madrid) han encontrado un posible tratamiento para esta enfermedad rara. Los investigadores, cuyo trabajo se publica en\u00a0<em>Circulation<\/em>, han visto en un modelo de rat\u00f3n que inhibir una prote\u00edna, la quinasa GSK3b<strong>,\u00a0<\/strong>reduce la fibrosis y mejora la funci\u00f3n cardiaca.<\/p>\n<p>La miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica puede producir muerte s\u00fabita, sobre todo en hombres j\u00f3venes. Tanto los hombres que no sufren muerte s\u00fabita como las mujeres que padecen esta enfermedad desarrollan con el tiempo insuficiencia cardiaca, explican los coordinadores del estudio, Enrique Lara Pezzi, jefe de grupo en el CNIC, y\u00a0<a href=\"https:\/\/www.cibercv.es\/grupos\/grupo-de-investigacion\/ficha-personal?id=22875\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">Pablo Garc\u00eda-Pav\u00eda, jefe de grupo del CIBERCV\u00a0<\/a>\u00a0y director de la Unidad de Cardiopat\u00edas Familiares del Servicio de Cardiolog\u00eda del Hospital Universitario Puerta de Hierro.<\/p>\n<p>Se calcula que la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica la padece entre el 0,02% y el 0,1% en la poblaci\u00f3n general, por lo que se considera una enfermedad rara. El subtipo m\u00e1s agresivo de esta enfermedad se denomina miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 y se debe a una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica en el gen TMEM43. Aunque los primeros pacientes con miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 se identificaron en la isla de Terranova (Canad\u00e1), se ha detectado tambi\u00e9n en otras zonas del mundo, incluida Espa\u00f1a.<\/p>\n<ul>\n<li><em><strong>Se calcula que la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica la padece entre el 0,02% y el 0,1% en la poblaci\u00f3n general, por lo que se considera una enfermedad rara<\/strong><\/em><\/li>\n<\/ul>\n<p>Durante las etapas iniciales, \u2018la fase oculta\u2019, se\u00f1alan los investigadores espa\u00f1oles, los pacientes no suelen tener s\u00edntomas, aunque ya presentan riesgo de padecer arritmias y sufrir una muerte s\u00fabita. A pesar de que el ventr\u00edculo derecho es el m\u00e1s afectado en fases iniciales, a medida que se expande la fibrosis puede comprometer tambi\u00e9n el ventr\u00edculo izquierdo y aparecen s\u00edntomas y manifestaciones de insuficiencia cardiaca que hacen que los pacientes puedan requerir un trasplante de coraz\u00f3n.<\/p>\n<p>\u201cSin embargo, no se conocen los mecanismos por los que se produce esta enfermedad y, a d\u00eda de hoy, no existe cura\u201d, apunta el Dr. Lara Pezzi. Ello hace que el tratamiento sea fundamentalmente paliativo y se base en la prevenci\u00f3n de la muerte s\u00fabita mediante la implantaci\u00f3n de un desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) y, posteriormente, en el manejo de la insuficiencia cardiaca, incluyendo el trasplante cardiaco.<\/p>\n<p>En un claro ejemplo de investigaci\u00f3n traslacional, los grupos del Dr. Lara Pezzi y del Dr. Garc\u00eda-Pav\u00eda estudiaron esta enfermedad con el fin de hallar nuevos tratamientos que pudiesen ser aplicados a los pacientes con esta devastadora enfermedad y que hab\u00edan sido diagnosticados por primera vez en Espa\u00f1a en el hospital Puerta de Hierro. \u201cNos hab\u00edamos encontrado una enfermedad de la que se sab\u00eda muy poco y en la que m\u00faltiples personas de la misma familia fallec\u00edan muy j\u00f3venes\u201d declara el Dr Garc\u00eda-Pav\u00eda.<\/p>\n<p>\u201cNos dimos cuenta que necesit\u00e1bamos entender mejor la enfermedad desde el principio para poder buscar tratamientos eficaces y, para eso, necesit\u00e1bamos disponer de un animal que padeciese la enfermedad y que pudi\u00e9semos estudiar desde su nacimiento\u201d prosigue el Dr Garc\u00eda-Pav\u00eda. As\u00ed, fruto de esta necesidad cl\u00ednica los dos grupos de investigaci\u00f3n decidieron colaborar para desarrollar un modelo transg\u00e9nico de rat\u00f3n que expresase la prote\u00edna humana TMEM43. Juntos lograron crear animales que desarrollan la enfermedad humana. De esta manera, encontraron que la versi\u00f3n mutante de TMEM43 provoca la activaci\u00f3n de una prote\u00edna, la quinasa GSK3b, que causa la muerte progresiva de las c\u00e9lulas cardiacas, que son sustituidas poco a poco por fibrosis, una de los rasgos m\u00e1s caracter\u00edsticos de esta enfermedad. \u201cAl cabo de pocos meses, el coraz\u00f3n no tiene suficientes c\u00e9lulas que funcionen de forma adecuada y bombeen la sangre eficazmente, por lo que el animal muere a causa de una insuficiencia cardiaca\u201d, explica Laura Padr\u00f3n-Barthe, primera autora del art\u00edculo.<\/p>\n<ul>\n<li><strong><em>Los investigadores est\u00e1n utilizando su modelo de rat\u00f3n para evaluar la eficacia de medicamentos que se usan en humanos que padecen insuficiencia cardiaca<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>En la b\u00fasqueda de una terapia, los investigadores testaron diversos tratamientos en el modelo de rat\u00f3n. Mientras que el tratamiento de la fibrosis como tal no dio resultados positivos, la inhibici\u00f3n de GSK3b mediante dos estrategias distintas -un inhibidor farmacol\u00f3gico o la sobrexpresi\u00f3n de una subunidad de la calcineurina CnA\u03b21- s\u00ed obtuvo resultados. \u201cAmbas aproximaciones redujeron la muerte de las c\u00e9lulas cardiacas, mejoraron la contracci\u00f3n del coraz\u00f3n y prolongaron la supervivencia de los ratones\u201d, comentan los autores.<\/p>\n<p>No obstante, los investigadores advierten que, aunque este modelo de rat\u00f3n transg\u00e9nico es el \u00fanico que reproduce ARVC5 humano, no presenta ciertas caracter\u00edsticas de la enfermedad humana ya que, por ejemplo, no se encontraron diferencias significativas entre machos y hembras, en contraste con los pacientes humanos en los que la enfermedad es mucho m\u00e1s agresiva entre varones.<\/p>\n<p>En cualquier caso, una vez conocida una posible v\u00eda eficaz para tratar la enfermedad en los ratones, los investigadores est\u00e1n trabajando nuevamente juntos para trasladar sus hallazgos a los pacientes. As\u00ed, est\u00e1n utilizando este modelo de rat\u00f3n para evaluar la eficacia de medicamentos que se usan en humanos que padecen insuficiencia cardiaca, con el fin de averiguar si ser\u00edan \u00fatiles para tratar la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5. Adem\u00e1s, est\u00e1n analizando estrategias de terapia g\u00e9nica que puedan mejorar la funci\u00f3n cardiaca e incluso curar la enfermedad.<\/p>\n<p>El estudio ha sido financiado por proyectos del Ministerio de Ciencia, Innovaci\u00f3n y Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Comunidad de Madrid, la Sociedad Espa\u00f1ola de Cardiolog\u00eda y la Fundaci\u00f3n Isabel Gemio \u201cTodos somos raros\u201d.<\/p>\n<h2 class=\"subtitulo\">Art\u00edculo de referencia<\/h2>\n<p>Laura Padr\u00f3n-Barthe, Mar\u00eda Villalba-Orero, Jes\u00fas M. G\u00f3mez-Salinero, Fernando Dom\u00ednguez, Marta Rom\u00e1n, Javier Larrasa-Alonso, Paula Ortiz-S\u00e1nchez, Fernando Mart\u00ednez, Marina L\u00f3pez-Ola\u00f1eta, Elena Bonz\u00f3n-Kulichenko, Jes\u00fas V\u00e1zquez, Carlos Mart\u00ed-G\u00f3mez, Demetrio J. Santiago, Bel\u00e9n Prados, Giovanna Giovinazzo, Mar\u00eda Victoria G\u00f3mez-Gaviro, Silvia Priori, \u2026 Severe Cardiac Dysfunction and Death Caused by ARVC Type 5 is Improved by Inhibition of GSK3\u03b2\u00a0<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/CIRCULATIONAHA.119.040366\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/doi.org\/10.1161\/CIRCULATIONAHA.119.040366<\/a>\u00a0Circulation<\/p>\n<h2 class=\"subtitulo\">*Imagen:<\/h2>\n<p>La expresi\u00f3n de la prote\u00edna TMEM43 humana con la mutaci\u00f3n p.S358L en el coraz\u00f3n del rat\u00f3n causa fibrosis cardiaca y dilataci\u00f3n del coraz\u00f3n. Fila superior, corazones de ratones control (wt, \u201cwild type\u201d). Fila inferior, corazones de ratones que expresan la prote\u00edna TMEM43 mutante (TMEM43mut)<\/p>\n<div class=\"row mt20\">\n<div class=\"col-md-6\">\n<div class=\"label-ciber-pie\">Fuente: <a href=\"http:\/\/Hallan una terapia para una rara enfermedad cardiaca: la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 Imagen* CNIC | jueves, 5 de septiembre de 2019 La miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 es una enfermedad gen\u00e9tica letal para la que desgraciadamente no existe cura. Ahora, investigadores del CIBERCV, del CNIC y del Hospital Puerta de Hierro Majadahonda (Madrid) han encontrado un posible tratamiento para esta enfermedad rara. Los investigadores, cuyo trabajo se publica en Circulation, han visto en un modelo de rat\u00f3n que inhibir una prote\u00edna, la quinasa GSK3b, reduce la fibrosis y mejora la funci\u00f3n cardiaca. La miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica puede producir muerte s\u00fabita, sobre todo en hombres j\u00f3venes. Tanto los hombres que no sufren muerte s\u00fabita como las mujeres que padecen esta enfermedad desarrollan con el tiempo insuficiencia cardiaca, explican los coordinadores del estudio, Enrique Lara Pezzi, jefe de grupo en el CNIC, y Pablo Garc\u00eda-Pav\u00eda, jefe de grupo del CIBERCV y director de la Unidad de Cardiopat\u00edas Familiares del Servicio de Cardiolog\u00eda del Hospital Universitario Puerta de Hierro. Se calcula que la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica la padece entre el 0,02% y el 0,1% en la poblaci\u00f3n general, por lo que se considera una enfermedad rara. El subtipo m\u00e1s agresivo de esta enfermedad se denomina miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 y se debe a una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica en el gen TMEM43. Aunque los primeros pacientes con miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 se identificaron en la isla de Terranova (Canad\u00e1), se ha detectado tambi\u00e9n en otras zonas del mundo, incluida Espa\u00f1a. Se calcula que la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica la padece entre el 0,02% y el 0,1% en la poblaci\u00f3n general, por lo que se considera una enfermedad rara Durante las etapas iniciales, \u2018la fase oculta\u2019, se\u00f1alan los investigadores espa\u00f1oles, los pacientes no suelen tener s\u00edntomas, aunque ya presentan riesgo de padecer arritmias y sufrir una muerte s\u00fabita. A pesar de que el ventr\u00edculo derecho es el m\u00e1s afectado en fases iniciales, a medida que se expande la fibrosis puede comprometer tambi\u00e9n el ventr\u00edculo izquierdo y aparecen s\u00edntomas y manifestaciones de insuficiencia cardiaca que hacen que los pacientes puedan requerir un trasplante de coraz\u00f3n. \u201cSin embargo, no se conocen los mecanismos por los que se produce esta enfermedad y, a d\u00eda de hoy, no existe cura\u201d, apunta el Dr. Lara Pezzi. Ello hace que el tratamiento sea fundamentalmente paliativo y se base en la prevenci\u00f3n de la muerte s\u00fabita mediante la implantaci\u00f3n de un desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) y, posteriormente, en el manejo de la insuficiencia cardiaca, incluyendo el trasplante cardiaco. En un claro ejemplo de investigaci\u00f3n traslacional, los grupos del Dr. Lara Pezzi y del Dr. Garc\u00eda-Pav\u00eda estudiaron esta enfermedad con el fin de hallar nuevos tratamientos que pudiesen ser aplicados a los pacientes con esta devastadora enfermedad y que hab\u00edan sido diagnosticados por primera vez en Espa\u00f1a en el hospital Puerta de Hierro. \u201cNos hab\u00edamos encontrado una enfermedad de la que se sab\u00eda muy poco y en la que m\u00faltiples personas de la misma familia fallec\u00edan muy j\u00f3venes\u201d declara el Dr Garc\u00eda-Pav\u00eda. \u201cNos dimos cuenta que necesit\u00e1bamos entender mejor la enfermedad desde el principio para poder buscar tratamientos eficaces y, para eso, necesit\u00e1bamos disponer de un animal que padeciese la enfermedad y que pudi\u00e9semos estudiar desde su nacimiento\u201d prosigue el Dr Garc\u00eda-Pav\u00eda. As\u00ed, fruto de esta necesidad cl\u00ednica los dos grupos de investigaci\u00f3n decidieron colaborar para desarrollar un modelo transg\u00e9nico de rat\u00f3n que expresase la prote\u00edna humana TMEM43. Juntos lograron crear animales que desarrollan la enfermedad humana. De esta manera, encontraron que la versi\u00f3n mutante de TMEM43 provoca la activaci\u00f3n de una prote\u00edna, la quinasa GSK3b, que causa la muerte progresiva de las c\u00e9lulas cardiacas, que son sustituidas poco a poco por fibrosis, una de los rasgos m\u00e1s caracter\u00edsticos de esta enfermedad. \u201cAl cabo de pocos meses, el coraz\u00f3n no tiene suficientes c\u00e9lulas que funcionen de forma adecuada y bombeen la sangre eficazmente, por lo que el animal muere a causa de una insuficiencia cardiaca\u201d, explica Laura Padr\u00f3n-Barthe, primera autora del art\u00edculo. Los investigadores est\u00e1n utilizando su modelo de rat\u00f3n para evaluar la eficacia de medicamentos que se usan en humanos que padecen insuficiencia cardiaca En la b\u00fasqueda de una terapia, los investigadores testaron diversos tratamientos en el modelo de rat\u00f3n. Mientras que el tratamiento de la fibrosis como tal no dio resultados positivos, la inhibici\u00f3n de GSK3b mediante dos estrategias distintas -un inhibidor farmacol\u00f3gico o la sobrexpresi\u00f3n de una subunidad de la calcineurina CnA\u03b21- s\u00ed obtuvo resultados. \u201cAmbas aproximaciones redujeron la muerte de las c\u00e9lulas cardiacas, mejoraron la contracci\u00f3n del coraz\u00f3n y prolongaron la supervivencia de los ratones\u201d, comentan los autores. No obstante, los investigadores advierten que, aunque este modelo de rat\u00f3n transg\u00e9nico es el \u00fanico que reproduce ARVC5 humano, no presenta ciertas caracter\u00edsticas de la enfermedad humana ya que, por ejemplo, no se encontraron diferencias significativas entre machos y hembras, en contraste con los pacientes humanos en los que la enfermedad es mucho m\u00e1s agresiva entre varones. En cualquier caso, una vez conocida una posible v\u00eda eficaz para tratar la enfermedad en los ratones, los investigadores est\u00e1n trabajando nuevamente juntos para trasladar sus hallazgos a los pacientes. As\u00ed, est\u00e1n utilizando este modelo de rat\u00f3n para evaluar la eficacia de medicamentos que se usan en humanos que padecen insuficiencia cardiaca, con el fin de averiguar si ser\u00edan \u00fatiles para tratar la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5. Adem\u00e1s, est\u00e1n analizando estrategias de terapia g\u00e9nica que puedan mejorar la funci\u00f3n cardiaca e incluso curar la enfermedad. El estudio ha sido financiado por proyectos del Ministerio de Ciencia, Innovaci\u00f3n y Universidades, el Instituto de Salud Carlos III, la Comunidad de Madrid, la Sociedad Espa\u00f1ola de Cardiolog\u00eda y la Fundaci\u00f3n Isabel Gemio \u201cTodos somos raros\u201d. Art\u00edculo de referencia Laura Padr\u00f3n-Barthe, Mar\u00eda Villalba-Orero, Jes\u00fas M. G\u00f3mez-Salinero, Fernando Dom\u00ednguez, Marta Rom\u00e1n, Javier Larrasa-Alonso, Paula Ortiz-S\u00e1nchez, Fernando Mart\u00ednez, Marina L\u00f3pez-Ola\u00f1eta, Elena Bonz\u00f3n-Kulichenko, Jes\u00fas V\u00e1zquez, Carlos Mart\u00ed-G\u00f3mez, Demetrio J. Santiago, Bel\u00e9n Prados, Giovanna Giovinazzo, Mar\u00eda Victoria G\u00f3mez-Gaviro, Silvia Priori, \u2026 Severe Cardiac Dysfunction and Death Caused by ARVC Type 5 is Improved by Inhibition of GSK3\u03b2 https:\/\/doi.org\/10.1161\/CIRCULATIONAHA.119.040366 Circulation *Imagen: La expresi\u00f3n de la prote\u00edna TMEM43 humana con la mutaci\u00f3n p.S358L en el coraz\u00f3n del rat\u00f3n causa fibrosis cardiaca y dilataci\u00f3n del coraz\u00f3n. Fila superior, corazones de ratones control (wt, \u201cwild type\u201d). Fila inferior, corazones de ratones que expresan la prote\u00edna TMEM43 mutante (TMEM43mut) Cibercv\">Cibercv\u00a0\u00a0\u00a0<\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div><\/div>\n<div class=\"col-md-6 text-right\">Otros art\u00edculos:<a href=\"https:\/\/www.elespanol.com\/ciencia\/salud\/20190905\/golpe-espanol-enfermedad-cardiaca-infantil-terapia-ratones\/426957760_0.html\"> EL ESPA\u00d1OL,<\/a>\u00a0\u00a0<a href=\"https:\/\/www.abc.es\/salud\/enfermedades\/abci-investigadores-espanoles-hallan-terapia-para-rara-enfermedad-cardiaca-letal-201909061018_noticia.html\">ABC<\/a>, <a href=\"http:\/\/infovillanueva.com\/cgi-bin\/contenidos_publico.cgi?runmode=noticiacompleta&amp;IdINFOMUNICIPIO=4&amp;id_categoria=&amp;id_contenido=27821\">INFOVILLANUEVA,<\/a><\/div>\n<div><\/div>\n<div class=\"col-md-6 text-right\">\n<p>&nbsp;<\/p>\n<div id=\"attachment_11827\" style=\"width: 1250px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"http:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" aria-describedby=\"caption-attachment-11827\" class=\"size-full wp-image-11827\" src=\"http:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc.jpg\" alt=\"\" width=\"1240\" height=\"694\" srcset=\"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc.jpg 1240w, https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc-300x168.jpg 300w, https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc-768x430.jpg 768w, https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc-1030x576.jpg 1030w, https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc-705x395.jpg 705w, https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/wp-content\/uploads\/2019\/09\/foto_cnic1_1-kLwD-1240x698@abc-600x336.jpg 600w\" sizes=\"auto, (max-width: 1240px) 100vw, 1240px\" \/><\/a><p id=\"caption-attachment-11827\" class=\"wp-caption-text\">De izda. a dcha Marta Rom\u00e1n, Fernando Dom\u00ednguez, Laura Padr\u00f3n-Barthe, Pablo Garc\u00eda-Pav\u00eda, Giovanna Giovinazzo, Enrique Lara-Pezzi, Demetrio J. Santiago y Javier Larrasa-Alonso. &#8211; CNIC<\/p><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<div class=\"central-noticias-destacadas-resumen\">\n<p>&nbsp;<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hallan una terapia para una rara enfermedad card\u00edaca: la miocardiopat\u00eda arritmog\u00e9nica tipo 5 Imagen* CNIC |\u00a0jueves, 5 de septiembre de [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":21396,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_exactmetrics_skip_tracking":false,"_exactmetrics_sitenote_active":false,"_exactmetrics_sitenote_note":"","_exactmetrics_sitenote_category":0,"footnotes":""},"categories":[716,77],"tags":[],"class_list":["post-11995","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-cientificas-fr","category-non-classifiee"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/11995","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=11995"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/11995\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media\/21396"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=11995"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=11995"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.fundacionisabelgemio.com\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=11995"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}